Yeni bir çalışma, çinko eksikliği ile yüksek tansiyon arasındaki bağlantıyı göstermektedir.
Yeni bulgulara göre risk altındaki hastalara müdahale etme yöntemleri kolaylaşabilir.
Hipertansiyon inanılmaz derecede yaygın bir durumdur; nasıl çalıştığını anlamak çok önemlidir.
Yüksek tansiyon veya hipertansiyon büyük ve büyüyen bir sağlık sorunudur.
Son yıllarda araştırmacılar düşük çinko seviyeleri ile hipertansiyon arasında bir ilişki olduğunu belirtmişlerdir.
Bununla birlikte, bugüne kadar bilim adamları çinkonun hipertansiyon gelişimindeki rolünü tam olarak belirleyememiştir.
Örneğin, tip 2 diyabet ve kronik böbrek hastalığı gibi belirli rahatsızlıkları olan kişiler, genellikle çinko eksikliği ve yüksek tansiyona sahiptir.
Bilim adamları, çinko seviyelerinin yüksek kan basıncının bir nedeni mi yoksa bir etkisi mi olduğu konusunda hala net değiller.
Benzer şekilde, diğer çalışmalar düşük çinko seviyesine sahip bireylerin hipertansif olma ihtimalinin daha yüksek olduğunu göstermiştir.
Çinkonun hipertansiyona dahil olduğunu gösteren diğer kanıtlar olarak, özellikle tuza duyarlı ve kolayca yüksek tansiyon geliştiren sıçanlar kanlarında daha düşük çinko seviyelerine sahiptir.
Son zamanlarda, bir grup araştırmacı çinko ve kan basıncı arasındaki bağlantıları araştırmak için yola çıktı. Eylem mekanizmalarına biraz daha derine dalmak istediler. Ekip bulgularını Amerikan Fizyoloji Dergisi – Renal Physiology’de yayınladı.
Böbrekler ve Tansiyon
Sodyum emilimi kan basıncını kontrol etmede hayati bir rol oynar. Böbrekteki sodyum klorür taşıyıcı (NCC) özellikle önemlidir. İdrar olması gereken sıvıdan sodyum emer ve tekrar vücuda geri besler.
Genel olarak, idrardaki düşük sodyum seviyeleri, kan basıncını arttırır. Başka bir deyişle, NCC çok aktif olduğunda, vücuda daha fazla sodyum pompalar, idrar daha az gider ve kan basıncı yükselir.
Yazarların yazdığı gibi, “İdrar sodyum atılımının renal modülasyonu [kan basıncı] kontrolünün temel taşıdır.”
Vücudun yeniden emdiği ve saldığı sodyum miktarını değiştirmek için bir dizi protein NCC ile etkileşime girebilir.
Çinko, bir kofaktör olarak görev yapar; bu, enzimler, transkripsiyon faktörleri ve düzenleyici proteinler dahil olmak üzere çok çeşitli proteinlerin aktivitesini etkilediği anlamına gelir.
Araştırmacılar, çinkonun NCC’yi düzenleyen proteinlerden birini etkilediğini düşünüyor, ancak bunun için kanıt bulmakta zorlandılar.
Çinko ve Hipertansiyon
Bu son çalışmada, bilim adamları çinko ve hipertansiyon arasındaki ilişkiyi araştırmak ve NCC’nin rolünü gözlemlemek için bir dizi deney yapmıştır.
Öncelikle, düşük çinko seviyesine sahip bir diyeti yiyen farelerin hipertansiyon geliştirdiğini gösterdiler. Sonra, bu hayvanları iki gruba ayırırlar. Hayvanların yarısını yeterli miktarda çinko içeren bir diyetle beslediler. Beklendiği gibi kan basıncı kısa sürede normale döndü.
Araştırmacılar, geri kalan farelere, NCC’yi inhibe eden bir ilaç olan hidroklorotiyazid verdiler. Bu hayvanların kan basıncı da normale döndü. Bunun nedeni, NCC’nin tekrar sodyumun vücuda pompalamasını durdurarak idrarın akmasını sağlamasıdır.
Diğer deneylerde, araştırmacılar laboratuvarda hayvan dokusu üzerinde çalıştılar. NCC’nin, çinko eksikliğinin aracılık ettiği hipertansiyondan sorumlu olduğunu gösterdiler.
Ayrıca, NCC aktivitesinin çinko varlığında değiştiğini gösterdiler – özellikle çinko düşük bir seviyede olduğunda NCC aktivitesinin arttığını gösterdi. Bilim adamları, çinko yetersiz beslendiğinde NCC’nin daha istikrarlı ve bu nedenle daha uzun süre çalışabileceğine inanıyor.
Bu sonuçlar önceki çalışmalardan elde edilen bulguları bir araya getirir ve çinkonun hipertansiyondaki rolünü doğrular. Yazarlar şunları yazar:
“Çinko eksikliğinin, kan basıncı düzensizliğine katkıda bulunduğu spesifik mekanizmaların anlaşılması, kronik hastalık ortamlarında hipertansiyon tedavisi üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir.”
HealthLine, High blood pressure linked to zinc deficiency, 2019
Referanslar
https://www.heart.org/en/news/2018/05/01/more-than-100-million-americans-have-high-blood-pressure-aha-says
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9442464
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12109776
https://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajprenal.00487.2018
