Diyabetik nefropati, böbrek fonksiyonlarında geri dönüşü olmayan hasarlara yol açabilen ciddi bir sağlık sorunudur. Yeni bir çalışma, vitamin D3’ün, bu hastalığın ilerlemesini yavaşlatabileceğini göstermektedir. Çalışmada, diyabetik fareler ve kontrol grubu fareler altı ay boyunca vitamin D3 veya plasebo ile tedavi edildi. İnsan böbrek tübüler epitel (HK-2) hücreleri ise yüksek glukoz ortamında kültür edilerek vitamin D3 veya oksidatif inhibitör NAC ile tedavi edildi. Araştırmanın sonuçları, vitamin D3’ün böbrek tübüler epitel hücrelerinde interstisyel fibrozis ve hücre apoptozunu azalttığını ortaya koydu.
Araştırmanın başında, böbrek tübüler epitel hücrelerindeki interstisyel fibrozis ve apoptoz oranları değerlendirildi. Çalışmada, vitamin D3 tedavisi alan farelerin ve hücre kültürlerinin, belirgin bir şekilde daha az fibrozis ve apoptoz gösterdiği saptandı.
Oksidatif Stresin Azaltılması
Vitamin D3’ün böbrek hücrelerindeki oksidatif stres yanıtını önemli ölçüde inhibe ettiği ve TXNIP/NLRP3 inflamatuar yolunu bloke ettiği belirlenmiştir. Bu durum, hücrelerin daha az hasar görmesine ve daha uzun süre sağlıklı kalmasına yardımcı olmaktadır.
Protein Ekspresyonunun Düzenlenmesi
İmmünohistokimya, Western blotting, kantitatif PCR ve ELISA yöntemleri ile yapılan analizler, vitamin D3’ün böbrek tübüler epitel hücrelerinde α-smooth kas aktin ve E-cadherin proteinlerinin ekspresyonunu azalttığını göstermiştir. Ayrıca, Bax/Bcl2 protein oranının da düştüğü ve bunun apoptozu hafiflettiği gözlemlenmiştir.
Çıkarımlar ve Öneriler
• Vitamin D3, böbrek tübüler epitel hücrelerinde interstisyel fibrozis ve apoptozu azaltabilir.
• Oksidatif stres yanıtını azaltarak hücre sağlığını korur.
• TXNIP/NLRP3 inflamatuar yolunu bloke edebilir.
• α-smooth kas aktin ve E-cadherin proteinlerinin ekspresyonunu düzenler.
Vitamin D3’ün, diyabetik nefropati ile mücadelede potansiyel bir tedavi seçeneği olarak değerlendirilmesi gerektiği belirtilmiştir. Araştırmanın bulguları, daha ileri klinik çalışmalar ile desteklenmelidir.
Orijinal Makale: Exp Ther Med. 2024 May 9;28(1):277. doi: 10.3892/etm.2024.12565. eCollection 2024 Jul.
