Günümüzde metabolik sendrom (MetS), yalnızca fiziksel sağlık üzerinde değil, aynı zamanda bilişsel işlevler ve sinir sistemi üzerinde de ciddi etkiler yaratmaktadır. Bu durum, nöropatik ağrı ve bilişsel bozulma gibi sorunlarla kendini göstermektedir. MetS, beynin yapısını ve fonksiyonlarını etkileyerek beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF) seviyelerinin azalmasına neden olur. BDNF, tropomiyosin reseptör kinaz B (TrkB) yoluyla nöroprotektif etki gösterir. Ancak, bu mekanizmaların tam olarak nasıl işlediği henüz netlik kazanmamıştır. Vitamin D3’ün (VitD3) MetS üzerindeki olumlu nörolojik etkileri bilinmekle birlikte, bu etkilerin altında yatan moleküler mekanizmalar araştırılmayı beklemektedir.
MetS ve Beyin Sağlığı
Metabolik sendrom, genellikle kötüleşmiş glisemik kontrol ve bozulmuş lipid profili ile kendini gösterir. Bu durum, beyinde ilerleyen glikasyon son ürünleri, inflamasyon belirteçleri ve oksidatif stresin artmasına neden olur. Ayrıca, apoptoz ve bilişsel bozulma ile ilişkili proteinlerin seviyeleri de artar. MetS’li bireylerde, BDNF, TrkB, PI3K, Akt gibi nöroprotektif moleküllerin seviyeleri düşerken, GSK3β seviyeleri artış gösterir.
Vitamin D3’ün Rolü
VitD3 takviyesi, MetS koşulları altında bilişsel ve davranışsal değişiklikleri olumlu yönde etkileyebilir. Araştırmalar, VitD3’ün BDNF/TrkB/PI3K/Akt/GSK3β sinyal yolunu modüle ederek nöroprotektif etkiler gösterebileceğini düşündürmektedir. Bu, bilişsel bozulma ve nöropatik ağrının hafifletilmesine yardımcı olabilir.
Çıkarımlar
- VitD3, MetS’nin neden olduğu bilişsel bozulmaları önleyebilir.
- Nöroprotektif etkiler, BDNF/TrkB sinyal yolunun modülasyonu ile ilişkilidir.
- VitD3, inflamasyon ve oksidatif stresi azaltarak beyin sağlığını destekler.
Bu çıkarımlar, VitD3’ün MetS ile ilişkili nörolojik bozulmaların tedavisinde potansiyel bir araç olarak değerlendirilmesini önermektedir. Araştırmalar, VitD3’ün nöroprotektif mekanizmalarını daha iyi anlamak için daha fazla çalışmanın gerekli olduğunu göstermektedir.
Orijinal Makale: J Biochem Mol Toxicol. 2024 Dec;38(12):e70082. doi: 10.1002/jbt.70082.
