Covid-19 pandemisinden bu yana popülerliği artan Vitamin D3, vücuttaki homeostazla etkileşimlerine yönelik yapılan sayısız araştırma sayesinde dikkat çekmeye devam ediyor. Özellikle otoimmün hastalıklar ve beslenme eksiklikleri arasındaki bağlantıya odaklanan çalışmalar mevcuttur. Çocuklara yönelik (0-18 yaş arası hastalar) uzmanlaşmış literatür, yetişkin odaklı dalların bilgi çeşitliliğine eşit olmaktan uzak olduğu için, bu inceleme, pediatrik sistemik lupus eritematozusu (pSLE) aktivitesi ile mikrobiyal ve beslenme dengesi arasındaki ilişkiyi güncellemeyi amaçlamaktadır.
Çalışmanın Odak Noktası
Bu özetin merkezinde, pediatrik lupus eritematozusun gelişimi ve evrimi üzerinde hipovitaminoz D’nin etkisini belirlemek yer almaktadır. Vitamin D3’ün lupus patofizyolojik kaskadındaki rolüne ve aşırı takviye yapıldığında toksisite riski ve etkilerine (hipervitaminoz D) ilişkin konular ele alınacaktır. Hipovitaminoz D’nin bağışıklık fonksiyonunun modülasyonu, inflamatuar süreçlerin güçlendirilmesi, oksidatif stresin artması, bilişsel beyin alanlarının perfüzyonu, SLE’nin mevsimsel insidansı ve şiddeti ile ilişkisi tartışılacaktır.
Hipovitaminoz D ve pSLE İlişkisi
Sonuç olarak, pandemi sonrası dönemde hipovitaminoz D ve pSLE ilişkisi hakkındaki güncel bilgiler gözden geçirilmektedir. Araştırmalar, Vitamin D3 eksikliğinin, özellikle çocuk hastalarda, lupusun şiddeti üzerinde belirgin bir etkiye sahip olduğunu ve uygun takviye yöntemlerinin morbiditeyi azaltma potansiyeline işaret etmektedir.
Okuyucular İçin Değerli Çıkarımlar
- Vitamin D3 eksikliği, pediatrik lupus eritematozus hastalarında hastalığın şiddetini artırabilir.
- Uygun Vitamin D3 takviyesi, inflamatuar süreçleri düzenleyerek ve oksidatif stresi azaltarak hastalığın yönetimine katkı sağlayabilir.
- Mevsimsel değişiklikler, Vitamin D3 seviyeleri ve lupus aktivitesi arasında önemli bir bağlantıya işaret eder, bu nedenle mevsimlere göre düzenlenmiş takviye planları faydalı olabilir.
Orijinal Makale: Front Immunol. 2024 Apr 23;15:1373904. doi: 10.3389/fimmu.2024.1373904. eCollection 2024.
