Vitamin D Reseptör Polimorfizmleri ve Metabolik Sendrom İlişkisi Araştırıldı

0
307

Ürdün’deki kadınlar arasında vitamin D reseptörü (VDR) gen polimorfizmleri ile metabolik sendrom (MS) arasındaki ilişkiyi incelemek amacıyla yapılan bir araştırmada, bu genetik varyasyonların MS riskini artırabileceği belirlendi. Al-Hikma Modern Hastanesi’nde 2019 ile 2020 yılları arasında gerçekleştirilen bu vaka-kontrol çalışmasına, metabolik sendromu olan 100 kadın ile yaşça eşleştirilmiş 100 sağlıklı kadın katıldı.

Araştırma Yöntemi ve Bulgular

Katılımcıların kan örneklerinden DNA izolasyonu yapılarak VDR genindeki Apa1, Taq1, Bsm1 ve Fok1 polimorfizmleri incelendi. Bulgular, metabolik sendromlu hastalar ile sağlıklı kontrol grubu arasında vücut kitle indeksi, glikozil hemoglobin, açlık kan şekeri ve toplam kolesterol düzeyleri açısından önemli farklar olduğunu gösterdi. Ayrıca, D vitamini düzeyleri açısından da MS hastalarında yetersizlik daha fazla tespit edildi.

Polimorfizmlerin Etkisi ve Sonuçlar

Araştırma, özellikle Apa1 ve Fok1 VDR gen polimorfizmleri ile metabolik sendrom arasında anlamlı bir ilişki olduğunu ortaya koydu. Apa1 gen polimorfizmi için CC ve CA genotipleri, Fok1 için ise TT genotipi MS hastaları ile sağlıklı bireyler arasında farklı dağılım gösterdi. Ancak, Taq1 ve Bsm1 VDR gen polimorfizmleri ile herhangi bir ilişki saptanmadı.

Okuyucu İçin Çıkarımlar

  • VDR gen polimorfizmleri, özellikle Apa1 ve Fok1, Ürdün’deki kadınlarda metabolik sendrom riskini artırabilir.
  • VDR genotiplerinin tespiti, metabolik sendrom riskini değerlendirmede potansiyel bir biyobelirteç olabilir.
  • Metabolik sendromu olan bireylerde D vitamini düzeylerinin düşük olması, tedavi ve takip stratejilerinde D vitamini takviyesini gündeme getirebilir.

Bu bulgular, metabolik sendromun genetik yatkınlık açısından daha iyi anlaşılmasına ve risk altındaki bireylerin erken tanı ve tedavi stratejilerinin geliştirilmesine katkı sağlayabilir.

Orijinal Makale: Oman Med J. 2024 Jan 31;39(1):e591. doi: 10.5001/omj.2024.47. eCollection 2024 Jan.